肝素诱导的血小板减少症Heparin-lnduced Thrombocytopenia, HIT临床诊疗专题内容提要概述与流行病学:临床表现:分型与诊断:出血与凝血矛盾、血栓形成、其他特征型与1 对比、诊断要点与鉴别肝素暴露现状、HIT 定义与发病机制实验室检查:实验室检查:监测与治疗:特殊患者与预防:功能性与抗原性检测方法心脏手术、导管治疗、预防策略血小板计数监测、非肝素类抗凝治疗、ACCP 指南基于第七次ACCP 抗栓和溶栓会议指南凝血与抗凝系统抗凝系统凝血系统抗凝血酶: 抑制la 、Xa 等凝血因子组织因子途径抑制物(TFP):抑制外源性途径蛋白C/ 蛋白S 系统: 灭活Va 、Vllla内源性途径:Xla→Xla→IXa→Vlla→Xa外源性途径: 组织因子+VIla→Xa共同途径:Xa+Va→Il( 凝血酶)→纤维蛋白原→纤维蛋白动态平衡肝素通过增强抗凝血酶活性发挥抗凝作用流行病学一肝素暴露住院患者中肝素暴露率超过50%Sem Thromb Hemost 1999;25 Suppl 1:57-60不稳定心绞痛/心肌梗死)急性冠脉综合征②深静脉血栓及预防肺栓塞心房颤动/脑卒中肝素化肺动楔压导管经皮状动脉介经冠冠介入(PCI)主动脉内球囊反搏(ABP)流行病学-HIT 发生率每年1200 万人接受肝素治疗( 肢体或肺部血栓、心脏病、血管成形术)36 万人发生HIT12 万人出现血栓并发症( 静脉、动脉)血小板减少是住院患者最常见的实验室异常之一血清学证实的HIT 发生率为1.5%-3%( 肝素暴露患者)HIT 定义与概述HIT 是一种抗体介导的综合征, 与显著的致病性和致残性相关许多临床医师尚未充分认识过去被认为是罕见病直到近期, 除了停用肝素素外尚无其他治疗选择诊断难以确认HIT 的核心矛盾:血小板减少却以血栓形成为主要威胁HIT 发病机制抗体通过Fc 受体步骤3:结合血小板B 淋巴细胞产生lgG 抗体抗体识别肝素/PF4 复合物肝素与血小板表面PF4 结合步骤1:步骤2:步骤4:步骤5:步骤4:凝血酶大量生成,内皮细胞损伤,组织因子表达肝素与血小板表面肝素/PF4 复合物B 淋巴细胞产生lgG抗体, 抗体识别肝素抗体通过Fc 受体结合血小板, 血小板大PF4 结合作为抗原/PF4 复合物激活和聚集释放更多促凝微粒临床表现Bleeding, Clotting and Beyond出血与凝血矛盾直觉反应实际威胁血小板减少→担心出血HIT 最可怕的后果不是出血, 而是凝血VS黏膜皮肤出血: 瘀点、瘀斑血小板虽低, 但出血或瘀伤罕见严重时: 消化道、颅内出血即使严重血小板减少也很少发生明显出血HIT 患者血小板虽低, 但血栓风险远大于出血风险一这...
