肺癌的靶向治疗汇报人：XXX目录表皮生长因子CONTENTS01抗肿瘤新生血管药物03小分子EGFR 酪氨酸激酶抑制剂02多靶向治疗药物04表皮生长因子01表皮生长因子2000 年世界范围内超过100 万人死于肺癌美国肺癌协会的报告称肺癌的发病率和死亡率从1930 年以来一直呈上升趋势中国肺癌发病率持续上升。肺癌居男性癌症死因的第一位，女性的第二位，成为中国第一大癌症预计到2025 年我国每年肺癌发病人数将超过100 万，成为世界第一肺癌大国表皮生长因子及其受体系统人EGF 受体（human epidermal growth factor recepter HER ）家族由4 个成员组成分别称为HER1(EGFR/erbB1) 、HER2 （Neu/erbB2 ）、 HER3 （erbB3 ）和 HER4 （erbB4 ）、均定位于细胞膜上。erbB1 广泛分布于除血管组织外的上皮细胞膜上。EGFR 有10 余种不同的配体。EGFR 在许多上皮来源的肿瘤细胞中表达，如NSCLC 、乳腺癌等。在肺癌个组织类型中，鳞癌的EGFR 表达最高，阳性率约80% ，（鳞癌EGFR 表达高但鳞癌对EGFR-TKI 反应最低）；其次是腺鳞癌和腺癌，阳性率为30%-50% ，小细胞肺癌一般不表达EGFR 。表皮生长因子受体与肿瘤的关系肿瘤类型EGFR 过度表达的临床意义乳腺癌EGFR 过度表达与预后不良及短期复发有关膀胱癌EGFR 过度表达与肿瘤分期有关肺癌EGFR 过度表达与预后不良有关卵巢癌EGFR 过度表达与预后不良有关食管癌EGFR 过度表达与预后不良有关表皮生长因子及其受体系统EGFR 由三部分组成：1. 胞外区，配体结合区2. 疏水跨膜区3. 胞内区，由近膜区，酪氨酸激酶（TK ）C- 末端3 个亚区组成EGFR 在缺乏特异性配体时以单体形式存在（非活化状态），但与配体结合后发生聚合。配体结合在胞外受体区域导致二聚体形成，改变了蛋白质的构象，激活胞内的酪氨酸激酶，结合一个ATP 分子使自身酪氨酸残基发生磷酸化，随即启动下游的信号通路，引起一系列相关基因活化，导致肿瘤细胞持续增殖，凋亡抑制。 金属蛋白酶结构域HEXGHXLGXXHDBlobel CP. Nat Rev Mol Cell Biol, 2005,6(1): 32-43 E G F R 三条经典的信号转到通路1 . S TAT 信号转导途径：主要作用是促使细胞增殖、抑制凋亡和诱导血管生成。2 . A k t 信号转导途径：主要作用是抑制细胞凋亡，也调节细胞周期、蛋白合成和糖代谢。3 . M A P K 信号转到途径：最显著的生物学效应是细胞增殖。表皮生长因子受体家族与分子靶向治疗肺癌分子靶向治疗常用的治疗...
