呼吸衰竭的护理主讲人 XXX目录C O N T E N T S01相关知识02临床表现03诊断依据04相关治疗05护理措施06健康宣教相关知识1呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和( 或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴( 或不伴) 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。概述解剖病因肺功能障碍的发病环节病因01020304胸廓与胸膜病变如气胸、胸廓畸形肺组织疾病如肺结核、肺水肿肺血管病变如肺栓塞气道阻塞性病变如慢性阻塞性严重哮喘分类一、按病程分类急性 突发致病因素所致慢性 慢性疾病所致，以 COPD 最常见二、按动脉血气分类Ⅰ型呼衰PaO2＜60mmHg PaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰PaO2 ＜60mmHg PaCO2＞50mmHg三、按病理生理分类泵衰竭 主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭 主要表现为Ⅰ型呼衰发病机制. 通气/ 血流比例失调肺动- 静脉样分流增加弥散障碍氧耗量增加肺通气功能障碍01020304肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min ，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。VCO2 （CO2 产生量）、VA 肺泡通气量PACO2=0.863VCO2/VA发病机制肺通气功能障碍V/Q(4L/5L) = 0.8 。V/Q ＞0.8 时无效腔通气。V/Q ＜0.8 时肺动- 静脉样分流。V/Q 失调仅产生缺氧。严重V/Q 失调也可导致CO2 潴留。肺动- 静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动- 静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动- 静脉样分流增加发病机制3. 肺动- 静脉样分流增加2. 通气/ 血流比例失调4. 弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：1. 弥散面积2. 肺泡膜的厚度和通透性3. 气体和血液的接触时间4. 气体弥散能力5. 气体分压差6. 其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q 比值。CO2 通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21 倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。发病机制5. 氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧发病机制临床表现215423呼吸困难精神、神经症状消化和泌...
