重症患者血糖管理xxxXXX 科室背景危重症患者在各种应激条件下常发生糖代谢异常, 应激性高血糖症是危重患者病情严重的显著标志之一, 而血糖过低可能导致神经、脑细胞不可逆的损害, 甚至死亡。因此对危重症患者实施规范的血糖管理将能够减少或避免血糖紊乱对机体的危害, 提高危重症患者治疗成功率。0102目录高 血 糖低 血 糖血糖波动血糖管理现状危重症患者的血糖管理越来越受到临床重视，护理人员在危重症患者的血糖管理中起着举足轻重的作用，应具备高度的责任心，熟练掌握血糖管理相关专业知识和技能，密切观察患者血糖的变化，及时发现并处理血糖变化，防止发生不可逆的器官功能损害。高血糖的诊断WHO 将空腹血糖浓度在6.1~7.0mmoI/L 和餐后血糖8.1~11.1mmol/L, 超过上限者为糖尿病性高血糖。无糖尿病病史者入院后随机测定2 次以上, 其空腹血糖≥6.9mmol/L, 或随机血糖≥11.1mmol/L, 可诊断为应激性高血糖。无论是否合并糖尿病病史, 高血糖和胰岛素抵抗在危重症患者中普遍存在。 下丘脑- 垂体- 肾上腺(HPA) 轴过度兴奋，糖皮质激素、胰高血糖素、生长激素等分泌增多，胰岛素分泌相对或绝对减少，糖异生和肌( 肝) 糖原分解增多，糖的生成率大于清除率。高血糖的发病机制升糖激素增多 细胞因子如肿瘤坏死因子a 、白细胞介素-1 、瘦素等作为全身性炎症介质可抑制胰岛素受体信号的传导，引起胰岛索抵抗，从而产生高血糖效应。细胞因子引起胰岛素抵抗高血糖的发病机制 葡萄糖输注速率超过4mg/(kg·min ）[1] 的患者中，50 ％可能发生高血糖，而葡萄糖输注小于此速率者发生高血糖的危险明显降低； 治疗过程中应用糖皮质激素及某些拟交感类药物、镇痛药、平喘药、抗精神病药、抗结核药等可引起血糖升高，严重者可诱发高渗性非酮症糖尿病昏迷或糖尿病酮症酸中毒。高血糖的发病机制药物应用[1] 4mg/(kg·min ）：相当于5%GS500ml 不应少于2h ，10%GS500ml 不应少于4h 年龄与高血糖的发生率有关，老年人在应激状态下胰岛素反应不足，更容易发生高血糖；老年患者的高血糖发生率是年轻患者的 2 倍。年 龄高血糖的发病机制 长期卧床可使危重症患者的骨骼肌胰岛素的敏感性下降，急性生理和慢性健康状况评估系统Ⅱ、空腹C 肽水平、血浆补体C3 水平也是应激性高血糖的危险因素。高血糖的发病机制其 他高血糖的危害高血糖的危害乳酸酸中毒脑内能量代谢障碍局部脑血流变化 缺血、缺氧加重脑损害•颅脑损伤脑组织缺血...
