重症脑损伤患者的营养治疗急性应激反应代谢紊乱：激素分泌及内脏功能失衡• 脑损伤后下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放因子，使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，肾上腺髓质分泌儿茶酚胺、进而刺激肾上腺皮质、垂体前叶和胰腺分泌皮质激素、高血糖素和胰岛素，皮质激素、高血糖素和胰岛素又称分解代谢激素，它们在脑损伤中占主导作用，因而产生高分解代谢反应，皮质激素、儿茶酚胺的增高与损伤的程度成正相关，即伤势越重，代谢异常越显著。 • 脑损伤后脑组织中产生白细胞介素-1 （IL-1 ），它在脑室中具有更强的生物学效应，可以刺激前列腺素-E 和骨髓粒细胞增生，从而引起急性期反应。颅脑损伤后的代谢变化机制颅脑损伤后导致高代谢反应• 颅脑损伤后的代谢由于神经介质和炎性介质的释放、无用底物的循环、体温升高和蛋白质转化率升高等原因，可使病人能量消耗增加20-50%, 通常这一作用在损伤后8-12 小时不会被观察到，直到病人渡过低潮期，进入高代谢期，能量消耗的增加才十分明显。• 颅脑损伤后的变化基本上与其它部位的损伤类似，伤势越重，能量消耗越多。通常重型颅脑损伤的代谢率（EE ）为120-170% ，尿氮排泄（UN ）为11.4-34.1g/d ，仅次于重度烧伤。高代谢反应在损伤后即出现，3-5 天达到高峰，如有并发症时间则顺延。高代谢反应的特征表现为 高能量代谢--- 能量消耗和需求均增加。 高分解代谢--- 组织成分的丢失，表现为高尿氮和副氮平衡。 糖耐受性降低--- 对糖负荷的反应类似于糖尿病 糖耐量下降，血清锌、铁浓度下降，尿锌排量增加，血清铜和铜蓝蛋白、C反应蛋白及其它急性期蛋白增加，通常将这种伤后的特征性反应，即肝脏急性蛋白合成增加、白细胞计数增高、发热、负氮平衡、血清电解质水平改变等，称为急性期反应，一般持续3 周。颅脑损伤后高代谢反应的临床表现影响脑损伤代谢反应的因素 • 格拉斯格昏迷计分（GCS ） GCS 评分4-5 分者，能量消耗平均168±53% ，体温每增加1℃，能量消耗增加45% ，GCS 评分6-7 分者，能量消耗平均129±31% ，但是脑死亡者能量消耗并不高。• 静息肌张力 静息能量消耗和肌张力有关。• 活动 刺激产生的活动能影响病人的能量消耗，疼痛能定位者代谢消耗的影响较小而强直病人约增加20% 的能量消耗。• 药物 类固醇激素能够使尿氮排泄量增加，血糖升高，其作用与剂量有关，镇静药、麻醉药和β- 受体阻断剂均能降低代谢消耗。• 治疗操作 气管切开、...
