Graduation thesis of medicine医学生实验设计大赛ppt 模板Genistein 后处理介导大鼠海马CA1 区eNOS/Nrf2/HO-1 信号通路及其神经保护作用2018研 究 生：****导 师：**** 教授研究的背景及意义1材料与方法2实验结果与讨论3总 结4目录CONTENTS不足与展望5致 谢6版权声明感谢您下载觅知网平台上提供的PPT 作品，为了您和觅知网以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！觅知网将对作品进行维权，按照传播下载次数进行十倍的索取赔偿！1. 在觅知网出售的PPT 模板是免版税类（RF ：Royalty-Free ）正版受《中国人民共和国著作法》和《世界版权公约》的保护，作品的所有权、版权和著作权归觅知网所有，您下载的是PPT 模板素材的使用权。2. 不得将觅知网的PPT 模板、PPT 素材，本身用于再出售，或者出租、出借、转让、分销、发布或者作为礼物供他人使用，不得转授权、出卖、转让本协议或者本协议中的权利。研究的背景及意义The research background and significance 01对缺血性脑中风发病机制及防治的研究已成为医学界关注的重点。01缺血大脑迅速获得血液供应是阻止缺血性神经元损伤的首要措施，然而，大量的血液迅速再灌注又进一步加重缺血组织的损伤-- 即缺血再灌注损伤。02氧化应激和炎症是缺血再灌注损伤病理生理机制的重要组成部分。脑缺血再灌注早期即有大量活性氧产生，并迅速启动损伤级联，加剧了初始损害最终导致神经元不可逆的损伤。因此，再灌注早期阻断氧化应激损伤是有效降低迟发性神经元死亡的关键。03Genistein 具有酪氨酸激酶抑制剂活性和抗氧化作用。04Genistein 作为酪氨酸激酶抑制剂可有效减弱短暂全脑缺血造成的神经元的延迟性死亡；一个单纯的氧诱导的脑缺血小鼠模型显示Genistein 具有抗氧化活性。05eNOS 活性的升高对脑中风具有有益作用。另研究发现，Genistein 能够诱导eNOS 活性并激活核因子NF-E2 相关因子(Nrf2) ，进而诱导抗氧化酶表达、减少心血管疾病的发生。06研究的背景及意义研究的背景及意义文字添加文字添加文字添加文字添加2018201720162015 那么，Genistein postconditioning(GPC ，即缺血后给予Genistein) 是否能通过eNOS/Nrf2/ARE信号通路降低氧化应激，从而发挥抗缺血性神经元损伤的作用？目前尚未见报道。本研究采用四动脉结扎(4-VO) 全脑缺血模型，观察GPC 对缺血性神经元的保护作用，并探讨其可能的分子机制，为临床防治缺血性脑中风提供理...
