第八节变态反应性鼻炎变态反应性鼻炎(allergicrhinitis,AR) 简称变应性鼻炎，又称过敏性鼻炎，为鼻黏膜的I 型( 速发型) 变态反应性疾病，包括间歇性和持续性两种。随着工业化的发展及大气污染加重，空气中S02 浓度的增高，饮食结构的改变以及“过度清洁”的生活方式，本病发病率有明显上升趋势，发达国家达10% 〜20% 以上。我国不同地区间发病率差异很大，高发区已达到37.74% 。本病发生无明显性别差异，多发于青壮年及儿童。属于中医“鼻鼽”范畴。【病因病理】1. 病因(1) 变应原物质为诱发本病的直接原因，包括吸入性变应原与食入性变应原两大类。前者常见的有花粉、屋尘蟠、真菌、动物皮屑、羽绒、室内尘土等，后者常见的有牛奶、鱼虾、鸡蛋、水果等。(2) 遗传因素由于本病患者常为特应性(atopy) 体质，属于易感个体，而且其家族成员中多有类似疾病患者，因而本病与遗传因素有关。2. 病理本病为IgE 介导的鼻黏膜I 型变态反应，但可影响整个呼吸道黏膜。当变应原进入鼻黏膜后，经抗原处理与递呈，ThO 细胞向Th2 细胞分化，发生Th2 细胞漂移，CD4+T 细胞等细胞活化，释放细胞因子，刺激B 细胞合成并分泌特异性IgE 抗体，后者与肥大细胞、巨噬细胞、嗜碱性粒细胞等效应细胞膜上的IgE受体结合，使鼻黏膜致敏。同时，对嗜酸性粒细胞有较强趋化效应的细胞因子合成和分泌亦大大增加。当致敏机体再次接触同类变应原，与效应细胞膜表面的IgE 结合，并与另一IgE 分子桥连，激活肥大细胞等脱颗粒，释放大量生物活性介质，如组胺、白细胞三烯、激肽、前列腺素类、血小板活化因子及神经多肽类物质等，黏膜上皮NO 合成增加，继而导致鼻黏膜毛细血管扩张，通透性增高，组织水肿，腺体分泌增加，嗜酸性粒细胞聚集，感觉神经末梢敏感性增强，表现为鼻黏膜的显著水肿。病变可波及整个呼吸道，特别是终末支气管系统黏膜及平滑肌。变应性鼻炎发作时，其炎症细胞的活性至少与即刻早期原癌基因c-jun 的活化有关。c-jun 表达产物AP-1 与DNA 分子的AP-1 位点结合，启动靶基因转录，促进细胞增殖和炎性介质的合成。由于微量元素与某些酶活性，尤其是与那些涉及免疫功能的酶活性及激活因子有关，如锌与DNA 和RNA 聚合酶的关系等，亦参与了变应性鼻炎的发病机制。但是，有时也可能涉及鼻腔或呼吸道局部神经- 免疫网络系统参与发病机制的问题。病理组织学上，变应性鼻炎的鼻黏膜常表现为以T 淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润为...
