创伤性休克的急救与护理骨二科 Case一般情况：男性，43 岁，司机。因车祸伤2 小时 急诊治疗。测T36C ，P136次/ 分，R32 次/ 分， BP75/53mmHg ，。病员极度烦躁，面色苍 白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。查体：头、胸无殊，全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，骨盆分离试验及挤压试验（+) ，活动障碍，肢端血运、感觉、活动度好，全身皮肤完整。 辅助检查：腹腔穿刺（- ）Case请问目前：1. 主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？2. 首要的处理措施是什么？3. 病人存在的主要护理诊断/ 问题有哪些？ 4. 你将采取哪些护理措施？创伤性休克的概念创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血容量，导致组织器官灌注不足，进而发生微循环和细胞代谢功能障碍的综合症。休克分类：1 低血容量性休克：失血性休克和创伤性休克 2 感染性休克 3 心源性休克 4 神经源性休克 5 过敏性休克有效循环血容量有效循环血容量的维持有赖于– 血容量– 血管床容积– 心排血 一、病理生理共同病理生理基础：有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害。 （一）微循环障碍 微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）（一）微循环变化微循环障碍1. 痉挛期 （微循环缺血期又称休克代偿期）机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。微循环障碍2. 扩张期 微循环淤血期又称休克失代偿期机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。特点：只灌少流（甚至只进不出）。结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血量减少。微循环障碍3. 衰竭期 休克难治期机制： 血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞特点：不灌不流结果：DIC 形成、继发纤溶（二）代谢改变1. 体液改变 儿茶酚胺释放↑ 肾上腺醛固酮分泌↑ 脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、 肿瘤坏死因子等的产生2. 代谢改变 乏氧代谢 丙酮酸乳酸↑ 代谢性酸中毒 肝灌流不足 乳酸清除↓ ATP 生成 细胞膜钠泵失灵 细胞水肿、...
