中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识学习笔记PPT01钾代谢机制钾离子是人体最重要的阳离子之一02低钾血症是临床常见的电解质紊乱之一04CKD 患者血钾的监测是确保 CKD 患者长期血钾管理的重要环节Contents03高钾血症是 CKD 中最常见且可危及生命的电解质紊乱之一钾代谢机制•肾脏在调节人体钾代谢平衡中起着重要作用。•急性肾损伤、慢性肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。•无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。1. 钾代谢机制——（一）钾平衡•钾离子是人体最重要的阳离子之一，正常人体含钾量约为 50 ～55 mmol/kg 体重。•钾离子直接参与细胞内外的代谢活动，包括维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能等。参考文献图1. 远端肾小球分泌 K+ 的机制•血浆 K+ 浓度的增加会通过 Kir4.1/5.1 通道的作用使远端曲小管（DCT1 ）近端部分的细胞去极化。•远端曲小管（DCT1 ）近端部分的细胞去极化，其作用依赖于 K+ 通道 Kir4.1/5.1 。•细胞内电负性的降低导致细胞内 Cl- 浓度的增加，从而改变 WNK 激酶家族及其调控蛋白，从而降低 Na+/Cl- 共转运体 (NCC) 的活性。•增加 Na+ 的输送和流向下游醛固酮敏感性开始的 DCT 远端部分（DCT2 、连接管和集合管）的 Na+ 输送和流量增加，再加上醛固酮水平的升高推动了 K+ 的分泌。•血浆 K+ 浓度降低会激活 NCC 活性。这种效应会导致盐潴留并减少 Na+ 向下游节段的输送和流动，从而导致 K+ 分泌减少。缩写：CD ，集合管；ENaC ，上皮钠通道；MR ，矿皮质激素受体；ROMK ，肾外髓质钾通道；SPAK ：Ste20 相关富脯氨酸/ 丙氨酸激酶。( 以上内容为机器翻译仅供参考)该图是共识原文的参考文献[1] 中摘的图2 ，关于钾离子的机制1. 钾代谢机制——（一）钾平衡机体有完整的钾离子平衡调节机制，如钾离子跨细胞转移、肾脏对钾离子的调节、结肠和皮肤的排钾功能等。参考文献图2. 正常肾脏排泄 K+ 的巨大能力的机制•远端曲小管（DCT ）能够对血浆 K+ 浓度的微小变化做出反应，增加 K+ 的分泌（图1 ）。•在肾间质中的 K+ 积累会对粗升支和近端肾小管的 Na+ 重吸收产生抑制作用。•升支和近端肾小管对 Na+ 重吸收的抑制作用，导致更多的 Na+ 和血流输送到醛固酮敏感性远端肾小球（ASDN ）。...
