高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识2021天津中研附院 Dr. HAN背景急性胰腺炎（AP ）是临床常见消化系统急症之一，可累及全身器官、系统并进展为病情凶险、病死率高的重症急性胰腺炎（SAP ）。近年国内统计结果显示，高脂血症已超过酒精成为AP 的第二大病因，而因高脂血症所致AP 与血清甘油三酯（TG ）水平显著升高密切相关，因此其又被称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎（HTG-AP ）。概述原发性脂蛋白代谢异常：包括Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常在内的原发性脂蛋白代谢异常均可导致HTG-AP ，其中以Ⅰ型、Ⅳ型血脂异常所致HTG-AP 最常见。（1 ）Ⅰ型血脂异常：Ⅰ型血脂异常是脂蛋白脂肪酶（LPL ）基因缺陷所致常染色体隐性遗传疾病，患者主要表现为血浆乳糜颗粒（CM ）增加、TG 水平升高而总胆固醇（TC ）水平正常或轻度升高；Ⅰ型血脂异常所致HTG-AP 患者临床症状和病情严重程度均轻于Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常所致HTG-AP 患者。（2 ）Ⅳ型血脂异常：Ⅳ型血脂异常是多种易感基因与环境因素相互作用而导致的复杂性遗传疾病，患者血浆极低密度脂蛋白（VLDL ）水平升高、TG 水平明显升高、TC 水平正常或偏高；Ⅳ型血脂异常所致HTG-AP 多在成年期出现。（3 ）Ⅴ型血脂异常：Ⅴ型血脂异常也属于复杂性遗传疾病，患者血浆CM 和VLDL 水平升高、TG 水平明显升高、TC 水平也可升高；Ⅴ型血脂异常所致HTG-AP 一般在成年期出现。病因继发性脂蛋白代谢异常：继发性脂蛋白代谢异常见于代谢性疾病及妊娠、酗酒，其中代谢性疾病主要包括糖尿病、药源性脂蛋白代谢紊乱（包括补充雌激素及使用蛋白酶抑制剂、抗反转录病毒药物、丙泊酚、奥氮平、维甲酸、噻嗪类利尿剂和β- 受体阻滞剂等）、甲状腺功能减退症等。病因Havel 理论：Havel 理论即游离脂肪酸（FFA ）假说认为，血浆中CM 阻塞胰腺毛细血管导致经甘油三酯脂蛋白代谢分解的FFA 在胰腺聚集、造成胰腺微循环障碍及钙超载，最终引发HTG-AP ，目前该假说已被广泛接受。胰腺微循环障碍：HTG 患者血液处于高凝状态，胰腺毛细血管床内大量沉积的FFA 和CM 可导致毛细血管堵塞并诱发胰腺微循环障碍，加之血小板聚集导致血栓素A2 和前列环素比例失衡而进一步加重胰腺微循环障碍。发病机制蛋白激酶C （PKC ）活化：胰腺腺泡细胞内存在大量、多种PKC 亚型，可被FFA 激活并进一步导致胰腺细胞损伤。炎性反应：FFA 可诱导炎性递质释放，引起瀑布样炎性级联反应，进而导致...
