后发性白内障 发病机制及治疗•XX 市人民医院眼科 目录概述010203发病机制治疗白内障囊外摘除联合人工晶状体植入, 术后残留的晶状体上皮细胞在后囊的增殖、移行、纤维化生引起的后囊浑浊 (posterior capsule opacification ,PCO ） ，严重影响手术效果，妨碍术后视力提高。其发生率因患者年龄，手术方式，人工晶状体材料、类型，随访时间及后囊混浊诊断标准不同而不同。概述新近设计很好的临床系列病例研究白内障PORT 研究报告术后三年内需激光后囊膜切开术的几率为3-53%白内障术后4 个月内PCO 的发生率为19.2%光学部设计为锐边的硅凝胶或疏水性丙烯酸的人工晶体进行了3-5 年的随诊，显示激光后囊膜切开术的几率为0-4.7%Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern ， 2016 by the American Academy of Ophthalmology Published by Elsevier Inc已经报告的资料白内障术后发生PCO 的时间是有变化的 年龄越小的病人，其晶状体上皮细胞的活性较成人高，具有更强的增生能力，因此在儿童患者中，后囊混浊发生更早，术后几乎每个患儿都发生。后囊混浊的形成机制残留的晶状体上皮细胞与后囊混浊炎症反应与后囊混浊手术创伤、人工晶状体的植入等破坏血- 房水屏障血浆中的炎症细胞、红细胞、纤维蛋白原、抗体等进入房水中房水循环：巨噬细胞、纤维细胞、来源于虹膜或睫状体的色素上皮细胞沉积人工晶状体或周围组织表面分泌多种活性因子：EGF （表皮生长因子）,TGF-β （转化生长因子-β ）促进晶体上皮细胞的增殖及纤维化生人工晶体及残留的晶状体皮质抗原抗原抗体复合物纤维蛋白凝固系统、补体系统激活启动纤维蛋白原增殖的晶状体上皮细胞分泌IL-1 （白细胞介素-1 ）,PGE2( 前列腺素E2) 等加速血-房水屏障的破坏，形成恶性循环转变纤维蛋白沉积人工晶状体表面和后囊上后囊混浊细胞增殖和收缩的支架，促进单核细胞和粒性白细胞的活化后囊混浊不是后囊本身的混浊，而是残留的晶状体上皮细胞移行至后囊上而形成的膜状混浊物。临床形态(1) 残留的晶体上皮细胞聚集成团并增大、肿胀，形似肥皂泡，称Elsching 珍珠样小体；(2) 形成Sommering 环；即残 留的前 囊膜与后囊膜 相贴 , 包裹残留的皮质 , 在晶体囊膜周边形成戒指状 的环 形结构 . (3) 晶状体上皮细胞化生并形成纤维膜；(4)Elsching 珍珠样小体和纤维膜并存.MC DONNELL P J ，GREEN W R ，MANMENEE A E ，eta...
