轮状病毒肠炎 内容概要• 概要• 发病机制• 临床特点及诊断• 治疗方法及饮食• 预防措施• 病例分析概述• 轮状病毒（rotavirus,RV ）是婴幼儿秋冬季急性腹泻最常见的病原体，占所有肠道感染病因的50% 以上。• 本病毒为呼肠病毒科RV 属，为RNA 病毒，包浆内复制，核心为双股RNA ，主要生长于小肠上皮细胞，并在肠道复制。 概述（一）、传播途径• 1. 传染源：轮状病毒感染的患者、隐性感染者、带毒者。• 2. 症状出现前1 天~ 病后7 天排毒，3~5天达高峰。少数排毒至14 天。• 3. 本病毒常温存活7 个月，耐酸、不被胃酸破坏，-20℃可长期保存。• 4. 通过粪- 口途径传播，还可通过接触、呼吸道飞沫传播。概述• （二）、季节性分布• 于每年较寒冷的月份出现，基本上均发生在秋末、冬季或初春。• （三）、年龄分布• 主要感染6 个月~2 岁的婴幼儿、免疫力低下的大龄儿童和老年人，<6 个月的小婴儿由于受到来自母体的抗体保护而发病较少。因轮状病毒保护性抗体有血清型特异性，故有的患儿可反复感染。概述发病机制及病理生理1. 感染 腹泻水样便 （渗透性腹泻） 1. 感染的吸收性肠上皮细胞死亡导致区域性上皮细胞破坏及绒毛变短；2. 被破坏的吸收性上皮细胞很快被来自于隐窝的细胞所替代，由不成熟的非吸收性的分泌性细胞所覆盖（无刷状缘、无刷状缘产生的酶） RV 感染后破坏小肠绒毛结 构，从而引发渗透性腹泻 和水、盐分泌及吸收失性 腹 泻。通过一个信号传导系统调节钙离子转运，从而改变钙离子依赖的上皮细胞的膜通透性，引起细胞内钙浓度增高，氯离子分泌增加，引发腹泻。对上皮细胞的作用改变上皮组织的完整性及膜通透性，引发腹泻。对钠离子和右旋葡萄糖同向转运起抑制作用，导致水重吸收障碍。发病机制传统机制发病机制 两者均可促进肠道液体分泌新机制通过肠壁内的神经反射作用刺激外来感觉神经的轴突反射临床特点及诊断• 1. 一般表现：• a. 潜伏期1~3 天• b. 早期有低热和上感症状，多数患儿病初即发生呕吐，后腹泻，大便次数增多，每天10 余次，有的达数十次，量多。大便呈黄色或淡黄色，有时为白色水样便或者蛋花汤样便，粘液少，无腥臭味。• c. 病程一般3~7 天，少数患儿可发展为迁延性或者慢性腹泻临床特点及诊断2. 胃肠道外表现：a. 轮状病毒脑炎：以反复顽固的无热惊厥为主，脑电图呈广泛慢波增多，头颅CT 示广泛脑水肿。脑炎症状和体征一般随胃肠炎治愈而消...
