HPV 感染与临床防治HPVHPV 感染特点HPV 致癌机制HPV 检测HPV 感染预防HPV 感染治疗2 讨论要点小环状双链DNA 病毒在自然界中稳定性好，呈裸核休眠状态存在（即便在没有宿主的寒冷的条件下也能独立存活数个月）45nm-55nm, 表面密布壳微粒, 无包膜的核衣壳结构,88% 是病毒蛋白( 包括L1主要衣壳蛋白), 内为DNA3 HPV 特性嗜上皮性在细胞内存在方式：游离状态，融合状态依靠宿主细胞进行复制、 转录和翻译不存在于血液、唾液4 HPV 特性 HPV 类型已知的HPV 型别有150 多种，分为高危型（HR ）和低危型（LR ）HR HPVs16 18 26 31 33 35 39 45 51 52 53 56 58 59 66 68 73 82低度子宫颈病变、高度子宫颈病变、子宫颈癌LR HPVs6 11 40 42 43 44 54 61 70 72 81 CP6108良性的低度子宫颈改变、尖锐湿疣 ( 生殖器疣）低危型HPV 感染平均持续时间是 4.8 个月高危型HPV 感染平均持续时间是 8 个月 5 HPV 基因结构HPV16XE1L1L2L1: 主要衣壳蛋白，是疫苗的主要成分 L2: 次要衣壳蛋白，是市售抗体的主要识别位点E4 ：结合并破坏细胞角蛋白网，形成挖空细胞的外观E2 ：负性调节E6 和E7 ，维持凋亡和细胞周期的调控。通常在病毒发生整合（病毒整合时会破坏E2 基因的结构）时失活HPV 的主要致癌基因 E6 通过抑制 p53 而阻断凋亡 E7 通过抑制pRB 使细胞周期失控6攻击和感染的靶细胞主要是具有高度增殖能力的黏膜上皮细胞，即基底层细胞，具有高度组织特异性（如：生殖道黏膜）。基底层细胞常覆有多层细胞的保护屏障。机械性或炎性造成该屏障受损时，HPV 才有机会进入基底层，感染基底层细胞。宫颈鳞、柱上皮连接处极易损伤，故容易感染HPV ；同时此处（转化区）是储备细胞集中的区域，细胞的修复、增生及转化等也更为活跃。近来的一些研究显示，在直肠肛门、咽喉，食管等黏膜肿瘤中也发现了HPV 的踪迹（约30% ）。 HPV 很可能还是其他粘膜肿瘤的诱因之一。7 HPV 感染特点8 HPV 进入体内的方式 基底层粘膜表层分化层①②④表皮微损 伤裂隙⑤③HPV 病毒的复制周期可以分为连续的5 个阶段:①吸附，②整合，③增殖，④装配，⑤释放HPV 病毒的复制周期为56 天 完整病毒 颗粒释放无蛋白外壳( 低表达)部分蛋白外 壳表达 角质层（28 天) 透明层 颗粒层（14 天） 棘细胞层（14-42 天) 基底层（13-19 天） 真 皮当被感染细...
