1 小儿轮状病毒肠炎的诊治进展 2概述• 轮状病毒（rotavirus,RV ）是婴幼儿秋冬季急性腹泻最常见的病原体，占所有肠道感染病因的50% 以上。最近研究表明：全球每年有41.8~52 万儿童死于本病。其中85% 发生在低收入国家。3一、流行病学1973 年澳大利亚Bishop 在电镜下首次于腹泻病人的十二指肠上皮细胞中发现该病毒。本病毒分为七组（A~G ），其中A 、B 、C三组与人类轮状病毒腹泻有关。全世界范围内最流行的为A 组G 型，其中G1~G4血清型最为常见。近年来G9 型的感染率逐年增加，B 组在少数地区也有流行。4（一）、传播途径 本病毒为呼肠病毒科RV 属，主要生长于小肠上皮细胞，并在肠道复制。1. 传染源：轮状病毒感染的患者、隐性感染者、带毒者。2. 症状出现前1 天~ 病后7 天排毒，3~5 天达高峰。少数排毒至14 天。3. 本病毒常温存活7 个月，耐酸、不被胃酸破坏，-20℃可长期保存。4. 通过粪- 口途径传播，还可通过接触、呼吸道飞沫传播。5（二）、季节性分布 多数国家全年均可检出，但仍有明显的季节高峰，于每年较寒冷的月份出现，基本上均发生在秋末、冬季或初春。（三）、年龄分布 不同年龄感染率不尽相同。主要感染6 个月~2 岁的婴幼儿、免疫力低下的大龄儿童和老年人，<6 个月的小婴儿由于受到来自母体的抗体保护而发病较少。因轮状病毒保护性抗体有血清型特异性，故有的患儿可反复感染。6二、病毒的特征、血清型和抗原转变 轮状病毒由三层结构（外壳、内壳及核心颗粒），包绕着含有11 个片段的双链RNA 基因组。根据衣壳蛋白VP4 和VP7 的抗原性不同，将病毒分为不同的血清型。目前，各国的研究中均出现一些无法分型的血清型，且不断有新的血清型出现。其原因多为不同种属的病毒同时感染后导致基因片段的重组。有研究认为病毒通过漂移和转移的方式改变表面蛋白，故而有新的血清型出现。7三、发病机制及病理生理1. 感染：病毒感染后累及的病变主要见于十二指肠和空肠，少数累及胃、回肠和盲肠。病变主要侵犯小肠绒毛上的柱状上皮细胞。近年来，轮状病毒导致肠道外器官感染的临床报道越来越多，推测毒血症为重要机制，而免疫缺陷和营养不良可能是重要的影响因素。82. 腹泻：a. 病毒导致肠微绒毛变短和消失，细胞坏死 脱落，小肠吸收面积减少，水分和电解质吸收障碍b. 替代微绒毛的立方上皮细胞不成熟，双糖酶尤其乳糖酶的活性低，使肠道内双糖分解吸收障碍，双糖被细菌分解为有机酸，增加了肠道渗...
