化学工业出版社神经梅毒是苍白密螺旋体侵犯中枢神经系统所引起的慢性系统感染性疾病，是晚期（Ⅲ期）梅毒全身性损害表现。早期梅毒未经治疗或治疗不彻底者8% ～10%出现神经梅毒, 多发生在感染后10 ～20 年, 男性多于女性, 其梅毒血清反应大部分患者为阳性,脑脊液检查异常 根据病变部位分为三型: 无症状型( 隐性) 神经梅毒 间质型( 脑膜及血管型) 神经梅毒 实质型( 脊髓痨和麻痹性痴呆) 神经梅毒根据临床症状的不同, 神经梅毒又可以再分为6种亚型： 无症状神经梅毒、 脑脊膜梅毒、 脑脊膜血管梅毒 脑实质梅毒( 麻痹性痴呆和脊髓痨) 树胶肿性神经梅毒 视神经萎缩。 在临床可见到若干个亚型的损害同时或先后发生的患者, 不能截然归入上述几种亚型的单独1 种。神经梅毒的病理、生理 早期神经梅毒影响中胚层结构 （主要为脑脊膜和血管） 晚期神经梅毒影响大脑和脊髓 在梅毒感染早期, 梅毒螺旋体已经穿透血脑屏障或经由威尔啸- 罗宾隙(Virchow －Robin space) 进入中枢神经系统。进入颅内后, 梅毒螺旋体常随血流冲击而定植于较小血管的血管壁, 于厌氧条件下不断增殖。 神经系统富含黏多糖, 对于梅毒螺旋体来说, 具有一定程度的组织亲嗜性, 梅毒螺旋体以其黏多糖酶为受体, 与血管内壁细胞膜上的透明质酸酶相黏附, 分解后者的黏多糖, 以供给自身合成螺旋体荚膜。黏多糖本身是血管壁支架的重要基质成分, 被梅毒螺旋体分解后, 血管壁即受到损伤, 引起血管的闭塞、塌陷。 血管内皮细胞肿胀、增生, 伴有浆细胞为主的炎性细胞浸润, 脑血流由此受到影响而改变。这些改变在早期通常是可逆并且是可代偿的, 在某些条件下, 也可以继续朝不可逆和失代偿的方向发展。 神经梅毒临床上可以出现或不出现相应的症状, 其发展转归决定于： 闭塞性梅毒性血管炎、血管周围炎以及一系列炎症后续事件 受损部位侧支循环的有效建立 患者自身的免疫功能, 特别是其颅内合成γ- 干扰素的能力 以及所接受的有效青霉素治疗。临床表现神经梅毒主要症状人格改变（认知、行为）33% 共济失调 28% 中风 23% 眼科症状（视力模糊、色觉减退、分辨能力损害、畏光）17%泌尿症状（膀胱失禁） 17%电击痛（喉头、腹部、其他各种器官）10% 头痛 10% 头晕、头昏 10% 听力丧失 10%癫痫发作 7%神经梅毒主要体征反射减弱 50% 感觉损害（如本体觉、震动觉）48%瞳孔变化（瞳孔不等或...
