ACS 合并消化道出血ACS 合并消化道出血的发生机制一、应激可导致消化道溃疡；胃黏膜低灌注是应激性溃疡发病的重要机制交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增加，使胃黏膜血管收缩、痉挛、缺血，引起急性胃黏膜出血ACS 合并消化道出血的发生机制二、低血压、低灌注的自我调节；机体通过血管舒缩进行自我调节，减少胃肠道供血而保证大脑、心脏供血，胃黏膜缺血、糜烂以致出血三、老年人消化道储备功能差；四、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等的应用增加消化道出血风险；ACS 合并消化道出血的发生机制五、既往冠心病史或有冠心病高危因素的患者，发生消化道大出血后易并发心肌梗死。低血容量、携氧血红蛋白数量减少使心脏供氧能力下降心动过速心脏需氧量增加，供求不平衡是导致心肌缺血的一大诱因失血后凝血系统被激活，导致血栓形成低血容量兴奋交感系统引起冠脉收缩，斑块破裂NSTE-ACS-GRACE 评分 病史及入院检查年龄积分心率积分收缩压积分<390<49.90<79.92440-491850-69.9380-99.92250-593670-89.99100-119.91860-695590-109.914120-139.91470-7973110-149.923140-159.91080-8991150-199.935160-199.94>90100>20043> 2000CHF 病史24ST 段压低11MI 病史12血肌酐积分0-0.3910.4-0.7930.8-1.1951.2-1.5971.6-1.9992-3.9915>420心肌酶升高15住院期间未行PCI14住院期间危险级别GRACE 评分院内死亡风险 (%)低危≤108<1中危109-1401-3高危> 140>3危险级别GRACE 评分出院后6 个月死亡风险 (%)低危≤88<3中危89-1183-8高危> 118>8ESC 2011 最新出台NSTE-ACS 指南首次推荐CRUSADE 出血评分CRUSADE 出血评分计算器（可从http://www.crusadebleedingscore.org/index.html 获得）Circulation 2009;119;1873-1882 我的评估一般状况如精神状态体位血压心率尿量四肢温度心功能EF伴随疾病冠脉病变情况ACS 合并消化道出血的预防心源性休克、肾功能减退及既往消化道出血病史是ACS 患者并发消化道出血的独立预测因子要考虑到贫血年龄糖尿病ACS 合并消化道出血的治疗一、抗凝、抗血小板治疗方案的调整阿司匹林抑制黏膜前列腺素的合成从而诱发溃疡形成氯吡格雷不引起新发溃疡的形成，但延迟了溃疡的修复健康人群停用阿司匹林96 小时后出血时间可全部恢复，144 小时血小板功能全部恢复，出血患者可能更短。严重消化道出血的患者，可停用阿司匹林和氯吡格雷24小时，根据胃肠道情况及针对出血治疗的反应，尽可能在...
