急性一氧化碳中毒第六节 作者 : XX单位 :XX在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳（carbon monoxide ，CO ）。CO 是无色、无臭和无味气体，比重0.967 。空气中CO 浓度达到12.5 ％时，有爆炸危险。吸入过量CO 引起的中毒称急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning ），俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是常见的生活中毒和职业中毒。内科学（第9 版）一、概述工业上，高炉煤气发生炉含CO 30 ％～35 ％；水煤气含CO 30 ％～40 ％。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO ，会导致吸入中毒。失火现场空气中CO 浓度高达10 ％，也可引起现场人员中毒。日常生活中，一氧化碳中毒最常见的原因是家庭中煤炉取暖及煤气泄漏。煤炉产生的气体含CO量高达6 ％～30 ％，应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白（COHb ）浓度升至5 ％～6 ％，连续大量吸烟也可致CO 中毒。内科学（第9 版）二、病因CO 吸入后经肺毛细血管膜迅速弥散，与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb 。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240 倍。吸入较低浓度CO 即可产生大量COHb 。COHb 不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600 。COHb 与血红蛋白中的血红素部分结合，抑制其他三个氧结合位点释放氧至外周组织的能力，导致血红蛋白氧解离曲线左移，加重组织细胞缺氧。CO 与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。内科学（第9 版）三、发病机制CO 中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP ）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛脱髓鞘病变，致使部分患者发生迟发性脑病。内科学（第9 版）三、发病机制急性CO 中毒在24 小时内死亡者，血呈樱桃红色；各器官充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿；苍白球出现软化灶；大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显；小脑有...
