老年骨质疏松症——《原发性骨质疏松症诊疗指南 解读［随着社会人口的老龄化，骨质疏松症已经成为危害老年人健康的重大慢性病。 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会近期发布了《原发性骨质疏松症诊疗指南》 (2017 版) ( 以下简称《指南》) ［1］ 。本文将对《指南》中关于老年骨质疏松症部分加以解读。1 老年骨质疏松症流行病学老年骨质疏松症 ( 聂型) 一般指 70 岁以后发生的骨质疏松。骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。 目前我国 60 岁以上人口近 1. 4 亿 ( 约占总人口的10. 1%) ［2］，是世界上老年人口最多的国家。我国 50 岁以上女性人群骨质疏松症患病率为 20. 7%，男性为14. 4% ; 60 岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出。 国际骨质疏松基金会预测绝经后女性中约有三分之一罹患骨折，而 50 岁以上的男性约有五分之一罹患骨折。北京等地区 50 岁以上女性椎体骨折患病率约为 15%，50 岁以后椎体骨折的患病率随年龄增加而渐增，80 岁以上女性椎体骨折患病率可高达36. 6%［3］ 。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势。10 年间，北京地区 70 岁以上的髋部骨折的发生率增加 2. 01 倍，女性增加 3. 37 倍。骨质疏松骨折，是老年病人致残和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后 1 年之内，20%病人会死于各种并发症，约50%病人致残，生活质量明显下降［4-5］，造成沉重的家庭、社会和经济负担。2 老年骨质疏松症发病机制骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为“骨重建”。骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位实施。破骨细胞占骨骼细胞 1%～2%，由单核巨噬细胞前体分化形成，主司骨吸收。破骨细胞生成的关键调节步骤包括成骨细胞产生的核因子-κB ( NF- κB) 受体活化体配体 ( receptor of activator of NF-κB ligand，RANKL) 与破骨细胞上的 RANK 结合，从而激活 NF-κB，促进破骨细胞分化。破骨细胞的增生和生存有赖于成骨细胞源性的巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor，M-CSF ) 与破骨细胞 的受体 c-fms 相结合。成骨细胞分泌的护骨素(osteoprotegerin，OPG ) ，也 作 为 RANKL 的 受 体，与RANK 竞 争 性 结 合 RANKL，从而抑制破骨细胞 的生成。老年骨质疏松症发生主要原因可能有以下因素 :( 1) 骨重建失衡，骨吸收/ 骨形...
