成人呼吸综合征急救ARDS第1 页，共29 页。【病因和发病机制】ARDS 的病因和发病机制尚未阐明。与之相关的病因包括休克、严重感染、严重创伤、吸入刺激性气体或胃内容物、溺水、急性胰腺炎等。各种致病因子直接吸入下呼吸道或经过血流达到肺循环，激活效应细胞，释放炎症介质，最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍。以上可能机制导致顽固性低氧血症。第2 页，共29 页。感染infection休克shock创伤 trauma菌毒血症sepsis全身炎症反应综合征SIRSSARS急性肺损伤 ALI急性呼吸窘迫综合征ARDS第3 页，共29 页。第4 页，共29 页。第5 页，共29 页。第6 页，共29 页。第7 页，共29 页。临床医师对ARDS 的认识 ◊ ARDS 首先是一个连续变化的临床过程：临床医生对这个过程的认定，也许比对其诊断标准的鉴别更为重要。 作为一种综合征，多种原因可以引起机体向ARDS 方向发展，甚至在达到ARDS 诊断标准后的继续加重，形成一个以肺脏改变为主的连续体 。ARDS 诊断只是这个连续体上的一个点。 第8 页，共29 页。肺部不均一性改变是对ARDS 理解的里程碑 • ARDS 的早期是以肺部渗出性改变为特征。主要表现为双侧肺间质和肺泡的水肿。这种水肿导致了肺泡被压迫或被液体所充盈，形成肺不张，肺内气体交换减少，从而引起肺内分流增加，气体交换功能受损，肺顺应性下降。 以往，ARDS 的这种改变曾被认为是弥漫性的，均匀存在于双侧肺部。 第9 页，共29 页。• Gattinoni 等人经CT 检查证实，这种改变并不是均匀一致的，而主要发生在低垂部位。• 位于非低垂部位的肺泡通气却是相对正常的。• 在重力的影响下，低垂部位的肺泡更容易受到重力的影响和渗出液体的压迫，出现肺不张。 第10 页，共29 页。1 ．1992 年美欧ARDS 联合专题会议标准：（1 ）急性起病。4kpa(18mmHg) 或无左房高压的病征。以上可能机制导致顽固性低氧血症。（2 ）急性起病，呼吸频数和/ 或呼吸窘迫；②气道压力释放通气（APRV ）、双水平气道正压通气（BIPAP ）和高频通气（HFV ）等虽亦有不断报道，但尚缺乏更充分的随机对照观察资料证明其优越性。（5 ）肺细血管压（PCWP≤）18mmHg 或临床上能除外心源性肺水肿。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。常用的PEEP 水平为5~1...
